茂师兄带你做实验溃疡性结肠炎和克罗恩
欢迎大家收看茂师兄做实验，还有不到一天就七夕啦，在这个会对单身dog造成无数暴击点的日子前，茂师兄今天也给大家讲点应景的事例——
炎症性肠炎（inflammatoryboweldisease，IBD）是一类自发性、反复性、慢性肠道炎症，包括两种疾病，克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis）。这两种疾病有类似的临床原发性症状如：腹泻、腹痛、便意频急，便血等。然而，两者在发病机制和病理特征上有着明显的区别。一般认为三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）和葡聚糖硫酸酯钠（dextransodiumsulfate,DSS）诱导的实验性肠炎模型分别对应CD和UC。本文将从建模方法、病理特征方面探讨CD和UC大鼠模型的区别。
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动物建模
1CD大鼠模型构建●动物：SD大鼠6-8周龄，雌雄不限
●主要试剂：三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）
●实验方法：禁食24小时后，将大鼠转移到新的笼具内，4%水合氯醛（8ul/g体重）腹腔注射麻醉大鼠。将婴儿供液留置管（直径约1.35mm），经肛门插入体内6cm到达结肠，将ulTNBS50%乙醇溶液（ul50%乙醇溶液含30mgTNBS）通过留置管注入动物结肠内。完成注射后，倒立悬挂动物60秒，然后放回笼内，等动物自然苏醒。
2UC大鼠模型构建●动物：SD大鼠6-8周龄，雌雄不限
●主要试剂：葡聚糖硫酸酯钠（dextransodiumsulfate,DSS，分子量）
●实验方法：5%DSS溶液替换动物日常饮水，让动物连续自由饮用7日。
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模型病理特征
Fig.1.Histologicalviews(A–F)andquantitativeMPOdata(GandH)ofcolonicinflammationinrats.A–F:representativemicroscopicviewsofdistalcolonsfromratstreatedwithsaline(AandD),68mg/kgtrinitrobenzenesulfonicacid(TNBS;BandE),and5%dextransodiumsulfate(DSS;CandF).NotethatthereweremarkedimmunecellinfiltrationsinthemuscularisexternaintheTNBS(asshownbythearrowsinE),butnotintheDSSinflammation(F).GandH:kineticchangesofMPOproteinlevelsinthemucosa(M)/submucosa(SM)andmuscularisexterna(ME)extractsintheTNBSandDSSinflammationfromday1today7(GandH).N=4or5ratsineachtimepoint.*P0.05vs.saline-treatedcontrols(Ctr).Cir.,circular;Long.,longitudinal.
Fig.2.Quantitativedataof6cytokines/chemokines(pg/mgofprotein)[IL-1beita(A),L-6(B),monocytechemottractantprotein(MCP-1;C),IL-8(D),TNF-a(E),andIL-4(F)]incolonicmucosa/submucosaandmuscularisexternainTNBSandDSSinflammationover7days.Thecytokines/chemokineswerequantifiedbyLINCOmultipleximmunoassaykit.N=4or5ratsateachtimepoint.*P0.05vs.saline-treatedcontrols.D1,D3,andD7,days1,3,and7,respectively,ofinflammation.
Fig.3.QuantitativedataofH2O2(uM/mgofprotein)inthecolonicmucosa/submucosaandmuscularisexternainTNBSandDSSinflammationover7days.N=4or5ratsateachtimepoint.*P0.05vs.saline-treatedcontrols.
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总结
CD和UC大鼠模型有均有类似IBD的临床症状，但是两者在发病机制和病理特征上存在明显的差异。DSS最初在UC模型粘膜和粘膜下层引起氧化应激，然后扩散到肌层，造成肠壁平滑肌损伤。在UC模型中肌层并未发生炎症细胞浸润和显著炎症因子表达上调。然而，TNBS在CD模型中引发氧化应激的同时还诱发肌层发生炎症细胞浸润，并引起粘膜和肌层免疫因子表达上调。说明DSS引起UC模型平滑肌损伤主要是通过氧化应激作用；而TNBS引起CD模型粘膜损伤是通过氧化应激和炎症细胞浸润以及促炎症因子表达。
以上就是今期的内容，有木有应到景了？哈哈，感觉被骗了的小伙伴请淡定！这是一个双对象的事例啊，能同框也是一个缘分哈(^_^)！过去对这两种模型的特征分辨感觉模糊的小伙伴可以再仔细体会一下，若有不明白的地方欢迎随时咨询和提问！文章回顾可在中医治疗白癜风方法白癜风的最佳治疗方法
