炎症性肠病骨质流失或与骨髓细胞有关
近期，发表在《Gut》期刊上的一项法国研究显示，新识别的一种CD4+T细胞亚群可诱导破骨细胞分化，同时使与炎症性肠病（IBD）有关的骨质破坏。医脉通对相关内容进行编译整理，详情如下：
ThomasCiucci教授（NiceSophiaAntipolis大学）和同事们表示，这些细胞代表了新型免疫疗法治疗慢性肠道炎症和骨质疏松的潜在靶点。
IBD患者会增加骨质疏松和骨折的风险，但原因尚不完全清楚。尽管活化CD4+T细胞在炎性骨质疏松中发挥作用，但是CD4+T细胞亚群在体内参与的本质仍不清楚，研究人员表示到。
在一系列小鼠研究中，研究人员识别能够产生促炎性细胞因子IL-17和TNF-α的骨髓CD4+T细胞，其作为一种破骨细胞生成性的T细胞亚群，被称为Th17TNF-α+细胞。
“在慢性炎症期间，这些细胞移行到骨髓中，在无IL-7因子的环境中存活，促进主要的破骨细胞祖细胞即炎性单核细胞的募集，”研究人员报告说。
此外，研究人员还发现在克罗恩病患者的体内，存在一种与Th17TNF-α+细胞相当的细胞亚群。
骨髓Th17TNF-α+细胞亚群，是一个诱导破骨细胞生成的亚群，它维持了炎症和骨质破坏之间的恶性循环。
Ciucci教授和同事们总结说，检测这些细胞于何时并如何移行到骨髓中，可提高我们对IBD炎症恶化的整体理解。
随刊评论：
这项研究首次将破骨细胞生成T细胞定位到全身性骨质疏松发生的位置，即骨髓。以炎症性肠病为例，我们可以认为破骨细胞生成T细胞是在肠道炎症期间产生的。这些细胞也可迁入到骨髓中，为记忆T细胞提供生存环境的。尽管这些T细胞在骨髓中的募集及局部激活模式仍不清楚，但其可通过基质细胞触发趋化因子和RANKL的生成。这会加强促炎单核细胞的募集，最终导致其在骨髓中分化成为破骨细胞。浸润的单核细胞会调整其表型和效应子功能以适应局部环境，这一观点与当前巨噬细胞领域的相关研究一致。
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??UtaSyrbe和BrittaSiegmund（德国柏林Charité大学医学院）认为??：??这项研究与????当前的研究模型相一致，初始临床数据显示抗TNF-α可在短期内对克罗恩患者的骨密度产生有益疗效。然而，我们仍需进行长期对照试验，从而更好的认识抗TNF-α药物，抗炎治疗以及IBD患者骨密度的总体改变情况。
